كشفت دراسة حديثة أجراها مستشفى سانت جود لأبحاث الأطفال ونُشرت في مجلة Nature Structural & Molecular Biology أن بروتينًا يسمى ميدكاين يعمل كدرع طبيعي يمنع تراكم بروتين بيتا أميلويد المرتبط بتدهور خلايا الدماغ وفقدان الذاكرة لدى مرضى الزهايمر.
ميدكاين ودوره في الدماغ
وُصف ميدكاين بأنه بروتين صغير ينشط بقوة أثناء مراحل النمو المبكرة، ويرتبط أيضًا بعمليات التئام الأنسجة وتجدد الخلايا في مراحل لاحقة من الحياة، وكان معروفًا وجوده بكميات مرتفعة لدى بعض مرضى الزهايمر دون وضوح دوره، لكن الدراسة أظهرت أن ميدكاين يتفاعل مباشرة مع بيتا أميلويد ويمنع تشكله إلى تكتلات ضارة.
الطرق والنتائج المختبرية
استخدم الباحثون تقنيات متقدمة مثل المجهر الإلكتروني والرنين المغناطيسي النووي وصبغات فلورية خاصة، فتبين أن ميدكاين يعطل خطوتين أساسيتين في تكوّن التكتلات: الاستطالة (تمدد السلاسل البروتينية) والتبلور الثانوي الذي يسرع تكوين المزيد من التكتلات، ومع إدخال ميدكاين انخفضت الإشارات الدالة على التراكمات بشكل ملحوظ.
أدلة من تجارب الفئران
طور الفريق نموذجًا فأريًا يحاكي مرض الزهايمر البشري، فبدت الفئران التي حُذف فيها جين ميدكاين أكثر عرضة لتكوّن تكتلات بيتا أميلويد، بينما امتازت الفئران التي احتفظت بالبروتين بحماية أفضل، ما أكد الدور الوقائي لميدكاين داخل الدماغ الحي.
آفاق علاجية وعلمية
تفتح النتائج إمكانية تطوير استراتيجيات تمنع تكوّن التكتلات بدلاً من محاولة إزالتها بعد ظهورها، ومنها تصميم جزيئات صغيرة تحاكي عمل ميدكاين أو تعزيز إنتاجه الطبيعي داخل الجسم، وقد يساعد فهم آلية ارتباطه ببيتا أميلويد مطوري الأدوية على ابتكار علاجات فعّالة مع تقليل الآثار الجانبية، كما أن ارتباط ميدكاين سابقًا بالسرطان والالتهابات يجعله نقطة التقاء بين عدة مسارات مرضية.
يبقى الطريق طويلًا قبل تحويل الاكتشاف إلى علاج جاهز للاستخدام البشري، لكن هذه الدراسة تضع أساسًا جديدًا لفهم كيفية إيقاف تراكم الأميلويد قبل أن يبدأ.
