كشف باحثون من كلية الطب بجامعة إنديانا الأمريكية عن وجود نقطة ضعف في سرطان الدم النخاعي الحاد تعتمد على مسار إشارات IL-1 الالتهابية يشارك في استجابة الجسم الالتهابية.
تشير الأدلة ما قبل السريرية إلى أن حجب هذا المسار باستخدام مركب دوائي جديد قد يضعف AML خلال مراحله الحرجة، مما يمهد لطرق علاج أكثر فاعلية ودقة.
وتظهر البيانات أن مسار إشارات الإنترلوكين-1 IL-1 يرتفع بشكل ملحوظ في خلايا AML عند التشخيص وبعد الانتكاس، وعندما خفض الباحثون هذه الإشارات جينياً تراجعت قدرة الخلايا على إنتاج مستعمرات جديدة وأضعفت قدرتها على إعادة تكوين سرطان الدم.
طور الباحثون مركباً دوائياً يسمى UR241-2، صُمِّم لحجب البروتينات الأساسية في مسار IL-1. في النماذج ما قبل السريرية أدى إلى تقليل الخلايا الجذعية للدم مع الحفاظ إلى حد كبير على الخلايا السليمة، كما خفض بشكل ملموس مستوى المرض في نماذج فئران، ما يشير إلى أن استهداف هذا المسار قد يعزز العلاجات الحالية مثل العلاج الكيميائي ويقلل من خطر الانتكاس.
لا يزال UR241-2 في المراحل المبكرة من التطوير قبل السريرية، لكن توجد أدوية مشابهة قيد التجارب السريرية لأمراض أخرى مرتبطة بالمناعة، مما يوحي بوجود مسار واعد لتقييم المركب كعلاج محتمل لـ AML في المستقبل.
التوجهات المستقبلية والتداعيات السريرية
تشير النتائج إلى أن الجمع بين استهداف IL-1 مع العلاج الكيميائي القياسي قد يقلل من مخاطر الانتكاس ويحسن النتائج الطويلة الأجل لمرضى AML، وتبرز الدراسة دور مسار IL-1 كآلية حاسمة يعتمد عليها وجود الخلايا الجذعية السرطانية عند التشخيص والانتكاس.
وفق بيانات المعهد الوطني للسرطان، يبلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لسرطان الدم النخاعي الحاد نحو 32.9%، ويُقدّر عدد الحالات الجديدة بنحو 22 ألف حالة في عام 2025، وتظل المقاومة والانتكاس من أبرز التحديات. قد تمهد هذه الاستراتيجية مستقبلياً لتقليل خطر الانتكاس بجانب العلاج الكيميائي القياسي وتحسين نتائج العلاج والتنبؤ طويل الأمد لمرضى AML.
